Carl wernicke

di 1848-1905
Neuroanatomista, patologo e psichiatra tedesco che ha fatto scoperte fondamentali sulla funzione cerebrale.

Carl Wernicke era un membro influente della scuola tedesca di neuropsichiatria del diciannovesimo secolo, che considerava tutte le malattie mentali come risultanti da difetti cervello fisiologia. Un neuropsichiatra clinico praticante, Wernicke fece anche importanti scoperte nell'anatomia e nella patologia del cervello. Credeva che le anomalie potessero essere localizzate in regioni specifiche della corteccia cerebrale e quindi potrebbero essere utilizzate per determinare le funzioni di queste regioni. Wernicke è stato uno dei primi a concepire la funzione cerebrale come dipendente da percorsi neurali che collegavano diverse regioni del cervello, con ciascuna regione che contribuisce a un'attività sensoriale-motoria relativamente semplice. A quel tempo, la maggior parte degli scienziati concepiva il cervello come funzionante come un singolo organo. Wernicke ha anche aiutato a dimostrare la dominanza dell'emisfero destro o sinistro del cervello.

Wernicke nacque nel 1848 nella città tedesca di Tarnowitz in Alta Slesia, nell'attuale Tarnowskie Gory, in Polonia. Ha conseguito la laurea in medicina presso l'Università di Breslavia nel 1870 e ha continuato a lavorare con Heinrich Neumann. Wernicke ha anche trascorso sei mesi a studiare con Theodor Meynert a Vienna. Ottenne la qualifica di psichiatria nel 1875 e si trasferì a Berlino, dove trascorse tre anni all'ospedale Charité come assistente di Karl Westphal, prima di avviare uno studio privato a Berlino. Con i suoi mentori, Meynert e Westphal, Wernicke ha continuato la tradizione neuropsichiatrica iniziata da Wilhelm Griesinger.

Descrive l'afasia di Wernicke

Nel 1873, Wernicke studiò un paziente che aveva subito un ictus. Sebbene l'uomo fosse in grado di parlare e il suo udito era intatto, riusciva a malapena a capire cosa gli veniva detto. Né poteva capire le parole scritte. Dopo la sua morte, Wernicke trovò una lesione nella regione parietale / temporale posteriore dell'emisfero cerebrale sinistro del paziente. Wernicke ha concluso che questa regione, che è vicina alla regione uditiva del cervello, era coinvolta nella comprensione del parlato. Wernicke ha chiamato la sindrome sensoriale afasia , anche se ora è solitamente chiamata afasia di Wernicke. La regione del cervello colpita è nota come area di Wernicke. La sindrome è talvolta chiamata afasia fluente poiché la vittima è in grado di parlare; tuttavia le parole possono essere usate in modo improprio e il discorso può essere disordinato o addirittura privo di contenuto. Per questo motivo, gli scienziati ora credono che l'area di Wernicke possa essere coinvolta nell'elaborazione semantica e talvolta è chiamata area del linguaggio ricettivo.

Wernicke pubblicato Il complesso dei sintomi afasici nel 1874, quando aveva 26 anni. In questo lavoro sviluppò molte delle sue idee sulla localizzazione del cervello e collegò diversi tipi di afasia a specifiche regioni del cervello danneggiate. In contrasto con l'afasia di Wernicke, l'afasia motoria comporta danni alla parte del cervello nota come area di Broca. Con questa sindrome, un paziente capisce la parola, ma non può parlare da solo. Wernicke postulò che l'area di Broca e l'area di Wernicke fossero collegate, e predisse che un danno a questa connessione avrebbe causato afasia da conduzione, una sindrome in cui un paziente poteva sia parlare che capire il linguaggio, ma avrebbe abusato delle parole e non avrebbe potuto ripetere le parole. La previsione di Wernicke si è rivelata corretta. Due dei primi articoli di Wernicke sull'afasia furono pubblicati in inglese nel 1994.

Descrive l'encefalopatia di Wernicke

I tre volumi dell'opera completa di Wernicke, Libro di testo di disturbi cerebrali, apparve tra il 1881 e il 1883. In questo lavoro, basato su studi di casi attenti, Wernicke tentò di mettere in relazione tutte le malattie neurologiche conosciute a specifiche regioni del cervello. I volumi includevano molte delle osservazioni originali di Wernicke sull'anatomia, la patologia e le manifestazioni cliniche del cervello. Sulla base delle sue osservazioni, ha previsto i sintomi che sarebbero risultati dal blocco dell'arteria cerebellare inferiore posteriore. Ancora una volta, la sua ipotesi è stata successivamente confermata. Nel secondo volume, Wernicke ha descritto per la prima volta una sindrome derivante dall'ingestione di acido solforico, che ha causato specifiche anomalie mentali e motorie e paralisi dei muscoli degli occhi. Ha chiamato questa sindrome polioencefalite emorragica superiore acuta. Ora si chiama encefalopatia di Wernicke ed è nota per essere causata da una carenza nutrizionale di tiamina.

Nel 1885, Wernicke divenne professore associato di neurologia e psichiatria all'Università di Breslavia. Cinque anni dopo, è stato insignito della presidenza del dipartimento. Gli studi clinici di Wernicke sono stati pubblicati come Cenni di psichiatria nelle lezioni cliniche nel 1894, con una seconda edizione nel 1906, e come Presentazioni mediche dalla clinica psichiatrica di Wroclaw, negli anni 1899-1900. Tra il 1897 e il 1903, Wernicke pubblicò le tre parti Atlante del cervello su neuroanatomia e patologia. Il suo ultimo lavoro sull'afasia apparve nel 1903 e fu tradotto in inglese nel 1908.

Wernicke si trasferì all'Università di Halle nel 1904 come professore ordinario. L'anno successivo morì a Dörrberg im Geratal, in Germania, per le ferite riportate in un incidente in bicicletta. La ricerca di Wernicke ha gettato le basi per il modello di linguaggio Wernicke-Geschwind, che prevedeva i percorsi neurali coinvolti in compiti linguistici semplici, come leggere una parola ad alta voce.

Margaret Alic

Ulteriori letture

Bynum, William F. "Wernicke, Carl." Nel Dizionario di biografia scientifica, a cura di Charles Coulston Gillispie. Vol.14. New York: Charles Scribner's Sons, 1970.

Lanczik, M. e G. Keil. "La teoria della localizzazione di Carl Wernicke e il suo significato per lo sviluppo della psichiatria scientifica". Storia della psichiatria 2 (1991): 171-180.